Už dříve se přišlo na to, že oxytocin sice může u lidí způsobit výpadky či poškození paměti, ale že také může paměťovou výkonnost posílit, přičemž závisí na osobnosti testované osoby. Studie provedené na zvířatech zjistily, že v některých případech účinkuje tento hormon na paměť pozitivně.

Podle posmortálních nálezů vědci zjistili, že lidé s Alzheimerovou chorobou měli v paměťových oblastech mozku vyšší hladiny oxytocinu, což naznačovalo, že problémy s pamětí mohly způsobit právě tyto zvýšené hladiny. Nyní však výsledky nedávné studie provedené na myších ukazují, že oxytocin by mohl proti faktorům způsobujícím problémy s pamětí, jež se projevují u Alzheimerovy nemoci, naopak pomáhat.

Hormon brání toxickému proteinu snižovat schopnosti buněk

Jedním z mechanismů, které způsobují v případě Alzheimerovy nemoci poškození paměti, je hromadění toxické formy přirozeně se vyskytujícího vláknitého bílkovinného agregátu zvaného amyloid beta. 

Vědci předpokládají, že v netoxické formě se tento amyloid podílí na usměňování, ochraně a údržbě centrálního nervového systému. V jedovaté podobě se ale seskupuje v mozku, což může vést nakonec k vytvoření tzv. senilních plaků, neboli shluků toxických usazenin, které narušují funkci mozkových buněk a mohou nakonec zabít neurony zajišťující základní nervové pochody, což vede ke ztrátě paměti.

Studie provedené na zvířatech a buňkách prokázaly, že i krátkodobé vystavení toxickému amyloidu beta aktivuje v mozku vrozený imunitní systém. A právě nesprávná imunitní reakce, při níž tento systém zabíjí své vlastní neutrony, namísto aby je chránil, se spojuje s vývojem Alzheimerovy choroby.

Krátkodobá expozice jedovatému amyloidu beta může také snížit schopnost mozkových buněk vzájemně komunikovat a spojovat se pomocí nervových spojů, neboli tzv. synaptickou plasticitu mozku. Ta přitom hraje důležitou roli v naší schopnosti učit se a pamatovat si.

Předchozí pokusy provedené na zvířatech zjistily, že oxytocin může posílit sociální paměť a zlepšit prostorovou paměť u myší v době, kdy se starají o mláďata. Dosud však nikdo nezkoumal, jestli tento hormon může zastavit toxický amyloid beta v jeho útoku na synaptickou mozkovou plasticitu, což by mohlo mít při léčení projevů Alzheimerovy nemoci příznivé účinky na paměť. 

Aby to ověřili, vystavili vědci vzorky myších samců působení toxického amyloidu beta, čímž si chtěli potvrdit, že tento protein skutečně způsobuje zhoršení schopnosti mozkových buněk vzájemně komunikovat. Poté tyto vzorky vystavili společně jak toxickému amyloidu beta, tak oxytocinu.

Výsledky těchto pokusů naznačily, že v kombinaci s toxickým amyloidem beta brání oxytocin tomuto amyloidu, aby mozkovou synaptickou plasticitu negativně ovlivňoval. Pokud však vědci ošetřili vzorky oxytocinem samostatně, neměl tento hormon na zlepšení synaptické plasticity žádný vliv.

Zatím je to otevřené 

Na základě těchto pokusů dospěli vědci k závěru, že oxytocin by skutečně mohl v budoucnu léčit ztráty paměti způsobené kognitivními poruchami, jako je Alzheimerova nemoc. Zatím však nejsou tak daleko, aby mohli říci s určitostí, že oxytocin kognitivním problémům spojeným s Alzheimerem opravdu zabrání nebo je zvrátí.

Teoreticky by to zvládnout mohl, problém však spočívá v tom, že Alzheimerova choroba představuje mnohem komplikovanější onemocnění než pouhé hromadění amyloidu beta v mozku. Při jejím vývoji hrají důležitou roli také další faktory, jako je genetika nebo výskyt poškozené formy bílkoviny tau, tvořící páteř mozkových buněk. A ty vědci v tomto případě nezkoumali.

Jak upozorňuje server Science Alert, bohužel je třeba také dodat, že zatím všechny pokusy o vytvoření léku na působení toxického amyloidu beta skončily neúspěchem.

Studie se navíc zaměřovala pouze na myší samce. To ovšem neposkytuje odpověď na otázku, zda oxytocin působí stejně či odlišně na muže a ženy, a to jak na molekulární úrovni, tak z pohledu lidského chování. U Alzheimerovy nemoci se totiž vyskytují rozdíly v jejích projevech podle pohlaví. Například ženy čelí většímu riziku jejího vzniku, hlášeny byly také rozdíly v závažnosti příznaků projevujících se u mužů a žen, včetně problémů s pamětí - třeba ženy měly lepší verbální paměť.

A v neposlední řadě mají lidé a zvířata odlišnou fyziologii, což se projevuje i v reakci organismu na Alzheimerovu nemoc. Přestože se myší a lidské mozky poměrně podobají a mají zhruba stejný počet typů buněk v mozkové kůře, dosud žádný zvířecí model včetně myší nereplikoval příznaky nemoci, projevující se u lidí, dokonale. To vše proto nabádá k opatrnosti a vyvarování se přehnaného optimismu. Kdyby se však výsledky nedávné studie provedené na myších opakovaly - včetně podobných pozitivních změn - také u lidí, mohlo by to být pro léčbu některých symptomů Alzheimerovy choroby velmi nadějné.